受体酪氨酸激酶介导胰岛素的多效性作用。胰岛素结合导致多种细胞内底物磷酸化，包括胰岛素受体底物（IRS1、2、3、4）、SHC、GAB1、CBL和其他信号中间产物。这些磷酸化蛋白中的每一个都作为其他信号蛋白的对接蛋白，这些信号蛋白包含Src-同源-2结构域（SH2结构域），这些结构域专门识别不同的磷酸酪氨酸残基，包括PI3K和SHP2的p85调节亚基。IRSs蛋白的磷酸化激活了两条主要的信号途径：PI3K-AKT/PKB途径，它负责胰岛素的大部分代谢作用；Ras-MAPK途径，它调节一些基因的表达，并与PI3K途径协同控制细胞的生长和分化。PI3K的SH2结构域与IRS1上的磷酸酪氨酸结合，激活PI3K并产生磷脂酰肌醇（3，4，5）三磷酸（PIP3），这是一种脂类第二信使，可激活一些PIP3依赖的丝氨酸/苏氨酸激酶，如PDPK1和随后的AKT/PKB。该途径的净效应是产生葡萄糖转运蛋白SLC2A4/GLUT4从细胞质囊泡到细胞膜的易位，以促进葡萄糖转运。此外，在胰岛素刺激下，活化的AKT/PKB通过诱导BAD磷酸化发挥胰岛素的抗凋亡作用；通过控制有翼螺旋或叉头（FOX）类

受体酪氨酸激酶介导胰岛素的多效性作用。胰岛素结合导致多种细胞内底物磷酸化，包括胰岛素受体底物（IRS1、2、3、4）、SHC、GAB1、CBL和其他信号中间产物。这些磷酸化蛋白中的每一个都作为其他信号蛋白的对接蛋白，这些信号蛋白包含Src-同源-2结构域（SH2结构域），这些结构域专门识别不同的磷酸酪氨酸残基，包括PI3K和SHP2的p85调节亚基。IRSs蛋白的磷酸化激活了两条主要的信号途径：PI3K-AKT/PKB途径，它负责胰岛素的大部分代谢作用；Ras-MAPK途径，它调节一些基因的表达，并与PI3K途径协同控制细胞的生长和分化。PI3K的SH2结构域与IRS1上的磷酸酪氨酸结合，激活PI3K并产生磷脂酰肌醇（3，4，5）三磷酸（PIP3），这是一种脂类第二信使，可激活一些PIP3依赖的丝氨酸/苏氨酸激酶，如PDPK1和随后的AKT/PKB。该途径的净效应是产生葡萄糖转运蛋白SLC2A4/GLUT4从细胞质囊泡到细胞膜的易位，以促进葡萄糖转运。此外，在胰岛素刺激下，活化的AKT/PKB通过诱导BAD磷酸化发挥胰岛素的抗凋亡作用；通过控制有翼螺旋或叉头（FOX）类转录因子的活性来调节糖异生酶和脂酶的表达。另一个受PI3K-AKT/PKB激活调控的途径是mTORC1信号途径，它调节细胞生长和代谢，整合胰岛素信号。AKT通过磷酸化TSC2介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活mTORC1途径。Ras/RAF/MAP2K/MAPK途径主要参与胰岛素的细胞生长、存活和细胞分化。磷酸化IRS1激活GRB2/SOS复合物，触发Ras/RAF/MAP2K/MAPK通路的激活。除了结合胰岛素外，胰岛素受体还可以结合胰岛素样生长因子（IGFI和IGFII）。亚型Short对igfi结合有较高的亲和力。当存在于带有IGF1R的杂交受体中时，结合IGF1。PubMed:12138094表明，IGF1R和INSR长亚型组成的杂交受体被IGF1高亲和力激活，IGF2低亲和力激活，胰岛素激活不明显；IGF1R和INSR短亚型组成的杂交受体被IGF1、IGF2和胰岛素激活。相比之下，PubMed:16831875显示由IGF1R和INSR亚型Long组成的杂交受体和由IGF1R和INSR亚型Short组成的杂交受体具有相似的结合特性，既结合IGF1又对胰岛素亲和力低。

目标INSR

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

人INSR N末端826-854个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特P06213

缓冲PBS含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。