组蛋白甲基转移酶（HMTases）选择性地甲基化进化保守的精氨酸或赖氨酸残基，主要在组蛋白H3和H4的N末端末端。影响组蛋白N末端末端末端的信号转导途径导致许多翻译后修饰，包括乙酰化、磷酸化、聚ADP-核糖化、泛素化和甲基化。这些修饰在调节染色质结构和基因表达方面起着关键作用。Set7/9是一种组蛋白特异性的HMTase，它使组蛋白H3赖氨酸4甲基化。Set7/9与S-腺苷-L-蛋氨酸复合物将甲基转移到组蛋白H3的赖氨酸4。在酵母中，H4-K20甲基化对基因表达或异染色质功能的调节没有明显作用，相反，它似乎在DNA损伤反应中起作用。Set9活性的丧失或H4-K20的突变明显损害了酵母细胞在遗传毒性挑战后的存活，并损害了细胞维持检查点介导的细胞周期阻滞的能力。基因实验将Set9与哺乳动物检查点蛋白53BP1的同源物Crb2连接起来，这种酶是Crb2定位到DNA损伤部位所必需的。

目标集7

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH在人SET7的C末端289-317个氨基酸之间结合

组蛋白甲基转移酶（HMTases）选择性地甲基化进化保守的精氨酸或赖氨酸残基，主要在组蛋白H3和H4的N末端末端。影响组蛋白N末端末端末端的信号转导途径导致许多翻译后修饰，包括乙酰化、磷酸化、聚ADP-核糖化、泛素化和甲基化。这些修饰在调节染色质结构和基因表达方面起着关键作用。Set7/9是一种组蛋白特异性的HMTase，它使组蛋白H3赖氨酸4甲基化。Set7/9与S-腺苷-L-蛋氨酸复合物将甲基转移到组蛋白H3的赖氨酸4。在酵母中，H4-K20甲基化对基因表达或异染色质功能的调节没有明显作用，相反，它似乎在DNA损伤反应中起作用。Set9活性的丧失或H4-K20的突变明显损害了酵母细胞在遗传毒性挑战后的存活，并损害了细胞维持检查点介导的细胞周期阻滞的能力。基因实验将Set9与哺乳动物检查点蛋白53BP1的同源物Crb2连接起来，这种酶是Crb2定位到DNA损伤部位所必需的。

目标集7

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH在人SET7的C末端289-317个氨基酸之间结合合成肽。

通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特Q8WTS6

缓冲PBS含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。