糖原合酶激酶3-α（GSK3A）是一种多功能蛋白丝氨酸激酶，参与多种调节蛋白的调控，包括糖原合酶和转录因子。它也在WNT和PI3K信号通路中发挥作用。1在静息条件下，GSK3A及其同系物在磷酸化环中的tyr279处高度磷酸化。2这个酪氨酸的组成性磷酸化对激酶活性很重要。有丝分裂原激活后tyr279的去磷酸化伴随着激酶失活。PKA和PI3K激活的PKB通过ser21.3溶血磷脂酸磷酸化失活GSK3 a，主要利用PKC依赖的途径调节GSK3，某些主要通过PIK3-PKB控制GSK3的生长因子（如PDGFB）能够通过另一种途径调节GSK3，多余的磷脂酶C-γ-PKC途径。4阿尔茨海默病（AD）与淀粉样β-40和42肽的产生和聚集成斑块有关。GSK3A是通过早老素（PSEN1）依赖性的γ-分泌酶裂解淀粉样前体蛋白（APP）产生的β-淀粉样蛋白40和42肽的最大生成所必需的。5体外，GSK3A抑制剂锂通过干扰γ-分泌酶步骤阻止β-淀粉样肽的生成。在表达APP和PSEN1家族性AD相关突变的小鼠中，锂降低了β淀粉样肽GSK3A的水平，还使AD中神经纤维缠结的主要成分tau蛋白（MA

糖原合酶激酶3-α（GSK3A）是一种多功能蛋白丝氨酸激酶，参与多种调节蛋白的调控，包括糖原合酶和转录因子。它也在WNT和PI3K信号通路中发挥作用。1在静息条件下，GSK3A及其同系物在磷酸化环中的tyr279处高度磷酸化。2这个酪氨酸的组成性磷酸化对激酶活性很重要。有丝分裂原激活后tyr279的去磷酸化伴随着激酶失活。PKA和PI3K激活的PKB通过ser21.3溶血磷脂酸磷酸化失活GSK3 a，主要利用PKC依赖的途径调节GSK3，某些主要通过PIK3-PKB控制GSK3的生长因子（如PDGFB）能够通过另一种途径调节GSK3，多余的磷脂酶C-γ-PKC途径。4阿尔茨海默病（AD）与淀粉样β-40和42肽的产生和聚集成斑块有关。GSK3A是通过早老素（PSEN1）依赖性的γ-分泌酶裂解淀粉样前体蛋白（APP）产生的β-淀粉样蛋白40和42肽的最大生成所必需的。5体外，GSK3A抑制剂锂通过干扰γ-分泌酶步骤阻止β-淀粉样肽的生成。在表达APP和PSEN1家族性AD相关突变的小鼠中，锂降低了β淀粉样肽GSK3A的水平，还使AD中神经纤维缠结的主要成分tau蛋白（MAPT）磷酸化，并提出抑制GSK3 a可能为AD的治疗提供一种新的途径。

靶GSK3α

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用WB，IHC

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH在人GSK3α（GSK3A）C末端448-478个氨基酸之间的结合合成肽。

通过蛋白G柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot P49840

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。