适配器蛋白，调节许多细胞表面受体激酶与特定信号通路的耦合。结合并抑制来自激活受体酪氨酸激酶的信号，包括胰岛素（INSR）和胰岛素样生长因子（IGF1R）受体。抑制作用可通过两种机制实现：干扰信号通路和增加受体降解。延迟和减少胰岛素刺激引起的AKT1磷酸化。阻断胰岛素受体与IRS1和IRS2之间的联系，防止胰岛素刺激的IRS1和IRS2酪氨酸磷酸化。将NEDD4加入IGF1R，导致IGF1R泛素化，通过蛋白酶体和溶酶体途径增加内化和降解。可能在介导胰岛素刺激的INSR泛素化，导致蛋白酶体降解中起作用。通过与LRP6细胞内部分相互作用和干扰AXIN1与LRP6的结合来负性调节Wnt信号。KDR/VEGFR-2信号通路的阳性调节因子。可能抑制NEDD4介导的KDR/VEGFR-2降解。

靶生长因子受体结合蛋白10

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释液应由最终用户确定最佳稀释液/浓度。

人GRB10 N末端区域1-30个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合

适配器蛋白，调节许多细胞表面受体激酶与特定信号通路的耦合。结合并抑制来自激活受体酪氨酸激酶的信号，包括胰岛素（INSR）和胰岛素样生长因子（IGF1R）受体。抑制作用可通过两种机制实现：干扰信号通路和增加受体降解。延迟和减少胰岛素刺激引起的AKT1磷酸化。阻断胰岛素受体与IRS1和IRS2之间的联系，防止胰岛素刺激的IRS1和IRS2酪氨酸磷酸化。将NEDD4加入IGF1R，导致IGF1R泛素化，通过蛋白酶体和溶酶体途径增加内化和降解。可能在介导胰岛素刺激的INSR泛素化，导致蛋白酶体降解中起作用。通过与LRP6细胞内部分相互作用和干扰AXIN1与LRP6的结合来负性调节Wnt信号。KDR/VEGFR-2信号通路的阳性调节因子。可能抑制NEDD4介导的KDR/VEGFR-2降解。

靶生长因子受体结合蛋白10

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释液应由最终用户确定最佳稀释液/浓度。

人GRB10 N末端区域1-30个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot Q13322

NCBI加入NP_001001549.1 NP_001001550.1 NP_001001555.1 NP_005302.3

含有0.09%叠氮化钠的缓冲PBS。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。