ELL抗体是一种兔抗ELL的多克隆抗体。肌动蛋白是RNA聚合酶（Pol）II依赖性转录的关键调控因子。正转录延长因子b（P-TEFb）是一种Cdk9/cyclin T1异质二聚体，在转录延长中起着重要作用。但肌动蛋白与P-TEFb的关系尚不清楚。在本研究中，肌动蛋白被发现在延伸复合物中与P-TEFb的催化亚基Cdk9相互作用。采用免疫荧光和免疫沉淀法，发现Cdk9通过T环保守的Thr-186与G-肌动蛋白结合。过表达和体外激酶测定表明，G-肌动蛋白促进PolⅡC-末端结构域的P-TEFb依赖性磷酸化。体外转录实验表明，G-actin与Cdk9的相互作用促进PolⅡ转录延长。芯片和固定化模板检测表明肌动蛋白在体内和体外将Cdk9募集到转录模板上。利用细胞因子IL-6诱导的p21基因表达系统，我们发现肌动蛋白使Cdk9进入内源性基因。此外，肌动蛋白和Cdk9的过表达通过与组蛋白乙酰转移酶p300的相互作用增加组蛋白H3乙酰化和与转录模板结合的乙酰化组蛋白H3。综上所述，我们的结果表明肌动蛋白通过募集Cdk9参与PolⅡC-末端结构域的磷酸化而参与转录延长，肌动蛋白-Cdk9

ELL抗体是一种兔抗ELL的多克隆抗体。肌动蛋白是RNA聚合酶（Pol）II依赖性转录的关键调控因子。正转录延长因子b（P-TEFb）是一种Cdk9/cyclin T1异质二聚体，在转录延长中起着重要作用。但肌动蛋白与P-TEFb的关系尚不清楚。在本研究中，肌动蛋白被发现在延伸复合物中与P-TEFb的催化亚基Cdk9相互作用。采用免疫荧光和免疫沉淀法，发现Cdk9通过T环保守的Thr-186与G-肌动蛋白结合。过表达和体外激酶测定表明，G-肌动蛋白促进PolⅡC-末端结构域的P-TEFb依赖性磷酸化。体外转录实验表明，G-actin与Cdk9的相互作用促进PolⅡ转录延长。芯片和固定化模板检测表明肌动蛋白在体内和体外将Cdk9募集到转录模板上。利用细胞因子IL-6诱导的p21基因表达系统，我们发现肌动蛋白使Cdk9进入内源性基因。此外，肌动蛋白和Cdk9的过表达通过与组蛋白乙酰转移酶p300的相互作用增加组蛋白H3乙酰化和与转录模板结合的乙酰化组蛋白H3。综上所述，我们的结果表明肌动蛋白通过募集Cdk9参与PolⅡC-末端结构域的磷酸化而参与转录延长，肌动蛋白-Cdk9相互作用促进染色质重塑。

靶细胞

反应性人，小鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度WB:1/200-1/500。最终用户应确定最佳稀释/浓度。

人细胞免疫原重组融合蛋白。

纯化亲和性纯化。

形成液体

同种IgG

结合非结合

储存等份，收到后储存在2°C至8°C。

分子量计算MW:68kDa观察MW:68kDa

瑞士Prot P55199

GeneID 8178

基因符号ELL

浓度>1 mg/ml

缓冲液PBS，pH 7.3，0.02%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。