犬瘟热病毒融合糖蛋白F0抗体（HRP）是一种与HRP结合的兔抗犬瘟热病毒融合糖蛋白F0的多克隆抗体。在目前的模型下，该蛋白至少有3种构象状态：融合前的固有状态、融合前的发夹中间状态和融合后的发夹状态。在病毒和质膜融合过程中，七肽重复序列（HR）区域呈现三聚发夹结构，使融合肽靠近外域的C-末端。这种结构的形成似乎推动了病毒和质膜的并置和随后的融合。引导病毒和细胞膜融合，将核衣壳输送到细胞质中。这种融合与pH无关，直接发生在细胞外膜。F1-F2（F蛋白）三聚体可能与病毒表面的H相互作用。当HN与其细胞受体结合时，疏水融合肽被揭穿并与细胞膜相互作用，诱导细胞与病毒膜的融合。感染后期，感染细胞质膜上表达的F蛋白可介导与邻近细胞融合形成合胞体，这种细胞病变效应可导致组织坏死。

目标犬瘟热病毒融合糖蛋白F0

反应性病毒

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用ELISA

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原重组犬瘟热病毒融合糖蛋白F0蛋白（136-608AA）。

纯度>95%

纯化蛋白G.

形成液体

同种IgG

结合HRP

犬瘟热病毒融合糖蛋白F0抗体（HRP）是一种与HRP结合的兔抗犬瘟热病毒融合糖蛋白F0的多克隆抗体。在目前的模型下，该蛋白至少有3种构象状态：融合前的固有状态、融合前的发夹中间状态和融合后的发夹状态。在病毒和质膜融合过程中，七肽重复序列（HR）区域呈现三聚发夹结构，使融合肽靠近外域的C-末端。这种结构的形成似乎推动了病毒和质膜的并置和随后的融合。引导病毒和细胞膜融合，将核衣壳输送到细胞质中。这种融合与pH无关，直接发生在细胞外膜。F1-F2（F蛋白）三聚体可能与病毒表面的H相互作用。当HN与其细胞受体结合时，疏水融合肽被揭穿并与细胞膜相互作用，诱导细胞与病毒膜的融合。感染后期，感染细胞质膜上表达的F蛋白可介导与邻近细胞融合形成合胞体，这种细胞病变效应可导致组织坏死。

目标犬瘟热病毒融合糖蛋白F0

反应性病毒

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用ELISA

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原重组犬瘟热病毒融合糖蛋白F0蛋白（136-608AA）。

纯度>95%

纯化蛋白G.

形成液体

同种IgG

结合HRP

保存等份并在-20°C下保存。避免暴露在光下。避免重复冻融循环。

瑞士蛋白P12569

基因符号F

缓冲液0.01 M PBS，pH值7.4，0.03%普鲁克林-300和50%甘油。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。