DAXX被提议通过MAP3K5介导JNK通路的激活和凋亡，以响应TNFRSF6和TGFBR2的信号。与HSPB1/HSP27的相互作用可阻止TNFRSF6和MAP3K5的相互作用，阻断DAXX介导的细胞凋亡。相反，在淋巴细胞中，JNC激活和TNFRSF6介导的凋亡可能不涉及DAXX。DAXX可能与PML一起调节PML/POD/ND10核体的转录，从而影响TNFRSF6依赖的细胞凋亡。这种蛋白下调基础和激活的转录，它似乎也作为一个转录共抑制因子，通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制PAX3和ETS1。DAXX调节PAX5活性。它的转录抑制活性通过分别与MCSR1和PML的相互作用，通过向核仁或PML/POD/ND10核小体等亚核小室募集来调节。

目标DAXX（pS213）

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用WB，IHC

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

与人类DAXX的S213周围氨基酸残基相对应的免疫原KLH结合合成磷酸肽。

用蛋白G亲和层析纯化。然后，用对照肽和磷酸化肽两步纯化抗体片段。用高、低pH缓冲液洗脱磷酸特异性

DAXX被提议通过MAP3K5介导JNK通路的激活和凋亡，以响应TNFRSF6和TGFBR2的信号。与HSPB1/HSP27的相互作用可阻止TNFRSF6和MAP3K5的相互作用，阻断DAXX介导的细胞凋亡。相反，在淋巴细胞中，JNC激活和TNFRSF6介导的凋亡可能不涉及DAXX。DAXX可能与PML一起调节PML/POD/ND10核体的转录，从而影响TNFRSF6依赖的细胞凋亡。这种蛋白下调基础和激活的转录，它似乎也作为一个转录共抑制因子，通过直接的蛋白质-蛋白质相互作用抑制PAX3和ETS1。DAXX调节PAX5活性。它的转录抑制活性通过分别与MCSR1和PML的相互作用，通过向核仁或PML/POD/ND10核小体等亚核小室募集来调节。

目标DAXX（pS213）

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用WB，IHC

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

与人类DAXX的S213周围氨基酸残基相对应的免疫原KLH结合合成磷酸肽。

用蛋白G亲和层析纯化。然后，用对照肽和磷酸化肽两步纯化抗体片段。用高、低pH缓冲液洗脱磷酸特异性抗体，并立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特Q9UER7

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

UNSPSC代码12352203

在5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。