细胞色素c氧化酶（COX）是线粒体呼吸链的末端组成部分，催化还原细胞色素c向氧的电子转移。该组分是由线粒体基因编码的3个催化亚基和核基因编码的多个结构亚基组成的异基因复合物。线粒体编码亚基在电子转移中起作用，核编码亚基在复合物的调控和组装中起作用。这个核基因编码血红素A:farnesyltransfer，它不是一个结构亚单位，但需要表达功能性COX和功能性成熟的血红素A环氧化酶修复组。该蛋白含有7-9个跨膜结构域，位于线粒体内膜。一个导致赖氨酸取代天冬酰胺（N204K）的基因突变被认为是导致细胞色素c氧化酶缺乏的原因。此外，该基因在CMT1A（Charcot-Marie-Tooth型1A）重复和HNPP（易患压力性麻痹的遗传性神经病变）缺失的患者中被破坏。

目标COX10

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用WB、IHC、FCM

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

人COX10 C末端383-410个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-

细胞色素c氧化酶（COX）是线粒体呼吸链的末端组成部分，催化还原细胞色素c向氧的电子转移。该组分是由线粒体基因编码的3个催化亚基和核基因编码的多个结构亚基组成的异基因复合物。线粒体编码亚基在电子转移中起作用，核编码亚基在复合物的调控和组装中起作用。这个核基因编码血红素A:farnesyltransfer，它不是一个结构亚单位，但需要表达功能性COX和功能性成熟的血红素A环氧化酶修复组。该蛋白含有7-9个跨膜结构域，位于线粒体内膜。一个导致赖氨酸取代天冬酰胺（N204K）的基因突变被认为是导致细胞色素c氧化酶缺乏的原因。此外，该基因在CMT1A（Charcot-Marie-Tooth型1A）重复和HNPP（易患压力性麻痹的遗传性神经病变）缺失的患者中被破坏。

目标COX10

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用WB、IHC、FCM

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

人COX10 C末端383-410个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot Q12887

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。