Maf作为转录激活物或阻遏物。当过表达时，抑制抗氧化反应元件（ARE）介导的转录。作为癌基因或肿瘤抑制因子参与，取决于细胞环境。与解毒酶基因启动子的ARE位点结合（通过相似性）。参与胚胎晶状体纤维细胞的发育。将转录辅激活因子CREBBP和/或EP300招募到晶体蛋白启动子，导致晶体蛋白基因在晶状体纤维细胞分化过程中的上调。激活T辅助细胞2（Th2）中IL4的表达。通过与MYB相互作用和降低BCL2表达增加T细胞对凋亡的易感性。与PAX6一起，反式激活胰高血糖素基因启动子通过G1元件。激活内皮细胞CD13近端启动子的转录。通过影响ETS1和MYB协同作用抑制CD13启动子在骨髓生成早期的转录。参与软骨内骨发育过程中软骨细胞的初始终末分化和肥大软骨细胞的消失。与L7启动子中的序列5'-[GT]G[GC]N[GT]NCTCAGNN-3'结合。与晶状体特异性α和β晶体蛋白基因启动子的T-MARE（Maf反应元件）位点结合。结合胰高血糖素启动子上的G1元素。结合内皮细胞CD13近端启动子中TGC基序（非典型Maf反应元件）附近的AT丰富区。它可能与其他决定Maf反应元件结合亚型的

Maf作为转录激活物或阻遏物。当过表达时，抑制抗氧化反应元件（ARE）介导的转录。作为癌基因或肿瘤抑制因子参与，取决于细胞环境。与解毒酶基因启动子的ARE位点结合（通过相似性）。参与胚胎晶状体纤维细胞的发育。将转录辅激活因子CREBBP和/或EP300招募到晶体蛋白启动子，导致晶体蛋白基因在晶状体纤维细胞分化过程中的上调。激活T辅助细胞2（Th2）中IL4的表达。通过与MYB相互作用和降低BCL2表达增加T细胞对凋亡的易感性。与PAX6一起，反式激活胰高血糖素基因启动子通过G1元件。激活内皮细胞CD13近端启动子的转录。通过影响ETS1和MYB协同作用抑制CD13启动子在骨髓生成早期的转录。参与软骨内骨发育过程中软骨细胞的初始终末分化和肥大软骨细胞的消失。与L7启动子中的序列5'-[GT]G[GC]N[GT]NCTCAGNN-3'结合。与晶状体特异性α和β晶体蛋白基因启动子的T-MARE（Maf反应元件）位点结合。结合胰高血糖素启动子上的G1元素。结合内皮细胞CD13近端启动子中TGC基序（非典型Maf反应元件）附近的AT丰富区。它可能与其他决定Maf反应元件结合亚型的碱性拉链蛋白相互作用。

目标小鼠Maf

反应性小鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH在小鼠Maf N末端14-42个氨基酸之间结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot P54843

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。