LDLRAP1是一种胞浆蛋白，含有磷酸酪氨酸结合（PTD）结构域。PTD结构域被发现与LDL受体的胞质尾相互作用。这种转接器蛋白是肝细胞和淋巴细胞等极化细胞高效内吞LDL受体（LDLR）所必需的，而非极化细胞（成纤维细胞）则不需要。LDLRAP1可能是LDL结合和内化所必需的，但不是包衣凹坑中受体聚集所必需的。该蛋白可能通过稳定受体和LDLR-LDL复合物的结构成分之间的相互作用，促进包膜pits中LDLR和LDLR-LDL复合物的内吞，也可能参与其他LDLR家族成员的内吞。LDLRAP1基因突变导致LDL受体功能紊乱，导致常染色体隐性遗传性高胆固醇血症。

目标ARH

反应性人类

宿主兔子

克隆性多克隆

试验应用WB，IHC

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

人ARH（LDLRAP1）N末端11-42个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特Q5S

LDLRAP1是一种胞浆蛋白，含有磷酸酪氨酸结合（PTD）结构域。PTD结构域被发现与LDL受体的胞质尾相互作用。这种转接器蛋白是肝细胞和淋巴细胞等极化细胞高效内吞LDL受体（LDLR）所必需的，而非极化细胞（成纤维细胞）则不需要。LDLRAP1可能是LDL结合和内化所必需的，但不是包衣凹坑中受体聚集所必需的。该蛋白可能通过稳定受体和LDLR-LDL复合物的结构成分之间的相互作用，促进包膜pits中LDLR和LDLR-LDL复合物的内吞，也可能参与其他LDLR家族成员的内吞。LDLRAP1基因突变导致LDL受体功能紊乱，导致常染色体隐性遗传性高胆固醇血症。

目标ARH

反应性人类

宿主兔子

克隆性多克隆

试验应用WB，IHC

推荐稀释度最佳稀释度/浓度应由最终用户确定。

人ARH（LDLRAP1）N末端11-42个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，用高和低pH缓冲液洗脱，立即中和，然后对PBS进行透析。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特Q5SW96

缓冲PBS含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。