MAP1A和MAP1B是微管相关蛋白，介导微管和细胞骨架成分之间的物理相互作用。这些蛋白质参与自噬体空泡（自噬体）的形成。MAP1A和MAP1B分别由一个重链亚基和多个轻链亚基组成。MAP1LC3b是轻链亚单位之一，可与MAP1A或MAP1B结合。前体分子被APG4B/ATG4B裂解形成胞浆型LC3-I。它被APG7L/ATG7激活，转移到ATG3并与磷脂结合形成膜结合型LC3-II。大自噬是真核细胞胞质成分普遍转化的主要诱导途径，也是营养缺乏过程中胞质活性酶和细胞器降解的重要原因。宏观自噬包括形成双膜结合自噬体，将靶向降解的细胞质成分包裹在膜结合结构中，然后与溶酶体（或液泡）融合，释放单个膜结合自噬体，然后在溶酶体（或液泡）内降解。

目标LC3B（pT12）

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序DB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH结合合成磷酸肽，与人LC3B的T12周围的氨基酸残基相对应。

通过蛋白a柱纯化，然后进行两步磷酸特异性肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°

MAP1A和MAP1B是微管相关蛋白，介导微管和细胞骨架成分之间的物理相互作用。这些蛋白质参与自噬体空泡（自噬体）的形成。MAP1A和MAP1B分别由一个重链亚基和多个轻链亚基组成。MAP1LC3b是轻链亚单位之一，可与MAP1A或MAP1B结合。前体分子被APG4B/ATG4B裂解形成胞浆型LC3-I。它被APG7L/ATG7激活，转移到ATG3并与磷脂结合形成膜结合型LC3-II。大自噬是真核细胞胞质成分普遍转化的主要诱导途径，也是营养缺乏过程中胞质活性酶和细胞器降解的重要原因。宏观自噬包括形成双膜结合自噬体，将靶向降解的细胞质成分包裹在膜结合结构中，然后与溶酶体（或液泡）融合，释放单个膜结合自噬体，然后在溶酶体（或液泡）内降解。

目标LC3B（pT12）

反应性人

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序DB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

免疫原KLH结合合成磷酸肽，与人LC3B的T12周围的氨基酸残基相对应。

通过蛋白a柱纯化，然后进行两步磷酸特异性肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士保特Q9GZQ8

NCBI加入NP U 073729.1

含有0.09%叠氮化钠的缓冲PBS。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。