大自噬是真核细胞胞质成分普遍转化的主要诱导途径，也是营养缺乏过程中活性胞质酶和细胞器降解的主要原因。宏观自噬包括形成双膜结合自噬体，将靶向降解的细胞质成分包裹在膜结合结构中，然后与溶酶体（或液泡）融合，释放单个膜结合自噬体，然后在溶酶体（或液泡）内降解。MAP1A和MAP1B是微管相关蛋白，它们介导微管和细胞骨架成分之间的物理相互作用。这些蛋白质参与自噬体空泡（自噬体）的形成。MAP1A和MAP1B分别由一个重链亚基和多个轻链亚基组成。MAP1LC3b是轻链亚单位之一，可与MAP1A或MAP1B结合。前体分子被APG4B/ATG4B裂解形成胞浆型LC3-I。这被APG7L/ATG7激活，转移到ATG3并与磷脂结合形成膜结合型LC3-II。

目标LC3

反应性人、鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

人LC3中1-30个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

大自噬是真核细胞胞质成分普遍转化的主要诱导途径，也是营养缺乏过程中活性胞质酶和细胞器降解的主要原因。宏观自噬包括形成双膜结合自噬体，将靶向降解的细胞质成分包裹在膜结合结构中，然后与溶酶体（或液泡）融合，释放单个膜结合自噬体，然后在溶酶体（或液泡）内降解。MAP1A和MAP1B是微管相关蛋白，它们介导微管和细胞骨架成分之间的物理相互作用。这些蛋白质参与自噬体空泡（自噬体）的形成。MAP1A和MAP1B分别由一个重链亚基和多个轻链亚基组成。MAP1LC3b是轻链亚单位之一，可与MAP1A或MAP1B结合。前体分子被APG4B/ATG4B裂解形成胞浆型LC3-I。这被APG7L/ATG7激活，转移到ATG3并与磷脂结合形成膜结合型LC3-II。

目标LC3

反应性人、鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

人LC3中1-30个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

通过蛋白质a柱纯化，然后进行肽亲和纯化。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot Q9GZQ8

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。