干扰素诱导的双链RNA激活蛋白激酶（PRKR）是一种丝氨酸苏氨酸激酶。dsRNAs的激活导致PRKR的自磷酸化，并允许激酶磷酸化其天然底物，即真核蛋白合成起始因子-2（EIF2α）的α亚单位，从而导致蛋白质合成的抑制。人γ-干扰素（IFNG）mRNA利用细胞内PRKR的局部激活来调节自身翻译。IFNG mRNA通过其5-质素非翻译区的假结激活PRKR。HCV包膜蛋白E2包含一个与干扰素诱导蛋白激酶PRKR和翻译起始因子EIF2α（PRKR的靶点）磷酸化位点相同的序列。E2抑制PRKR的激酶活性，阻断其对蛋白质合成和细胞生长的抑制作用，为HCV规避干扰素的抗病毒作用提供了一种机制。PRKR参与TLR信号转导，介导成纤维细胞对病毒感染和炎性细胞因子的凋亡，同时激活IKK和NFKB，从而抑制细胞凋亡。革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌诱导的细胞凋亡同时需要TLR4和PRKR，这可能是病原菌利用特定毒力因子避免先天免疫系统检测和破坏的主要机制。PRKR活化在亨廷顿病和范科尼贫血中的作用也被提出。

靶蛋白激酶受体

反应性人、鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB、

干扰素诱导的双链RNA激活蛋白激酶（PRKR）是一种丝氨酸苏氨酸激酶。dsRNAs的激活导致PRKR的自磷酸化，并允许激酶磷酸化其天然底物，即真核蛋白合成起始因子-2（EIF2α）的α亚单位，从而导致蛋白质合成的抑制。人γ-干扰素（IFNG）mRNA利用细胞内PRKR的局部激活来调节自身翻译。IFNG mRNA通过其5-质素非翻译区的假结激活PRKR。HCV包膜蛋白E2包含一个与干扰素诱导蛋白激酶PRKR和翻译起始因子EIF2α（PRKR的靶点）磷酸化位点相同的序列。E2抑制PRKR的激酶活性，阻断其对蛋白质合成和细胞生长的抑制作用，为HCV规避干扰素的抗病毒作用提供了一种机制。PRKR参与TLR信号转导，介导成纤维细胞对病毒感染和炎性细胞因子的凋亡，同时激活IKK和NFKB，从而抑制细胞凋亡。革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌诱导的细胞凋亡同时需要TLR4和PRKR，这可能是病原菌利用特定毒力因子避免先天免疫系统检测和破坏的主要机制。PRKR活化在亨廷顿病和范科尼贫血中的作用也被提出。

靶蛋白激酶受体

反应性人、鼠

宿主兔

克隆性多克隆

试验应用程序WB、IHC

推荐稀释度应由最终用户确定最佳稀释度/浓度。

人PKR（PRKR）C末端519-550个氨基酸之间的免疫原KLH结合合成肽。

纯化纯化兔多克隆抗体。

同种IgG

结合-未结合

保存等份并在-20°C下保存。避免重复冷冻/解冻循环。

瑞士Prot P19525

缓冲PBS，含0.09%叠氮化钠。

UNPSC代码12352203

5-10个工作日内发货。

请注意，本产品仅供研究使用。